多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS)是育龄妇女常见的代谢异常及内分泌紊乱性疾病，主要临床表现为患者雄激素分泌过多并且排卵困难

此病常引起患者月经紊乱，是育龄妇女无排卵性不孕的主要原因东莞市人民医院生殖医学科王彬

多毛：分布于脸颊、唇上、颌下至颈部，阴毛向脐部生长

痤疮：主要分布面部

黑棘皮症：当有胰岛素抵抗合并糖尿病过多时常出现黑棘皮症

实验室检查

睾酮、游离睾酮、睾酮指数增加

卵巢多囊样改变

卵泡发育至窦卵泡中期停止发育

初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数目较正常多2-3倍

卵巢间质（基质）异常增多

胰岛素抵抗

肥胖

肥胖的类型

男性型肥胖（中心性脂肪分布）

内脏脂肪较外周脂肪多

评价指标

体重指数=体重（kg）/身高（m）2。

女性BMI≥24为超重，≥26为肥胖；

以腰围与臀围比值（Waist-hip ratio WHR）

WHR＞0.8为上腹部肥胖或男性肥胖，其T生成率及FT水平增高；

PCOS的肥胖妇女大多为腹型肥胖，而腹型肥胖的PCOS患者与仅有腹型肥胖的非PCOS患者相比有更严重的胰岛素抵抗和高雄激素水平

PCOS患者内脏脂肪的过度蓄积增加了其心血管疾病的发病率。脂肪分布的改变、脂肪细胞功能异常和慢性低度炎症可能是增加PCOS患者心血管疾病风险的新机制

白色脂肪组织具有强大的内分泌功能，其分泌的脂肪细胞因子可能通过多种途径影响女性内分泌和代谢

产生雄激素增多症、高胰岛素血症等内环境紊乱，从而导致激素内环境与肥胖之间相互影响

炎症介质与PCOS

PCOS患者和健康妇女的白细胞数都还处于正常值范围，但PCOS患者白细胞计数比健康妇女显著增高

CRP能直接加快动脉粥样硬化进程和促进血管内皮细胞炎症的形成，成为心血管疾病、胰岛素抵抗等疾病的预测指标

PCOS患者的CRP水平较高。TNF刺激CRP的产生，且与肥胖、胰岛素抵抗、内皮功能障碍和心血管疾病相关

慢性低度炎症和PCOS患者胰岛素抵抗都与腹型肥胖有关。TNF-可调节慢性炎症及多种代谢紊乱，在胰岛素抵抗中起重要作用。PCOS患者循环血中过量的TNF-来源可能与脂肪组织有关

高LH水平的可能原因

GnRH 活性增加

持续性雌激素分泌而又未达到峰值水平导致对下丘脑的正反馈

高水平雄激素抑制雌激素与孕激素对LH脉冲释放的负反馈

肾上腺功能的改变可能机制

50%PCOS患者DHEAS 和雄烯二酮水平增加

胰岛素与IGF-1可增强ACTH刺激的P450c17表达和肾上腺雄激素(DHEAS)的产生

胰岛素诱导17/20裂解酶活性的降低，17羟孕酮水平增加

高雄激素与胰岛素抵抗

高胰岛素血症导致高雄激素血症的机制：胰岛素可能导致细胞色素P450c17的活性增强，直接刺激卵巢雄激素的合成引起高雄激素血症

胰岛素可抑制肝脏SHBG的合成，从而导致游离睾酮水平的升高，对肥胖型PCOS患者的治疗，关键是改善胰岛素抵抗，高胰岛素血症及高雄激素血症

诊断标准：

稀发排卵和(或)无排卵

临床和(或)生化指标提示高雄激素血症,并排除其他可能致病的因素,如先天性肾上腺增生分泌雄激素肿瘤 Cushing综合征等。

卵巢多囊性改变(PCO):B超检查示≥12个直径2-9mm卵泡,和(或)卵巢体积增大>10ml。

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